Stem cells：间充质干细胞可通过脑源性神经保护因子/雷帕霉素信号通路增强自噬对缺氧缺血性脑损伤发挥保护作用。
缺氧缺血性脑病(HIE)是一种严重的新生儿疾病。但目前的治疗策略尚不能有效治疗HIE。既往研究表明间充质干细胞（MSCs）对脑损伤具有神经保护性作用。研究人员通过在HI环境下于体外共培养大鼠皮质神经元和MSCs发现，MSCs有助于增加培养基中的脑源性神经营养因子（BDNF）和自噬标志物（LC3II和Beclin1），并减少细胞死亡（乳酸脱氢酶水平）。研究人员利用移植了MSCs的HI活体大鼠模型证明了类似的机制。通过行为学研究，研究人员进一步证明移植MSCs到HI损伤的后大鼠大脑可缓解期行为损伤。该发现为探索HIE患儿的新型治疗策略提供方向。
原始出处：
Zhen Zheng，et al.Mesenchymal Stem Cells Protect Against Hypoxia-Ischemia Brain Damage by Enhancing Autophagy Through Brain Derived Neurotrophic Factor/Mammalin Target of Rapamycin Signaling Pathway.Stem cells.March5，2018.DOI： 10.1002/stem.2808
Stem cells：牙周韧带来源的干细胞可促进视网膜细胞存活和轴突再生
视神经病变是发达国家不可逆性失明和视力损伤的主要原因，全球约累及8000多万人。由于目前对大部分的视神经病变均无有效治疗措施，当下的相关研究主要集中于视网膜神经节细胞（RGC）保护和轴突再生。
Ling-Ping Cen等人先前证实人类牙周韧带来源的干细胞（PDLSCs）具有更替视网膜细胞的潜能。现其再次发现人类PDLSCs的神经保护性作用可减缓RGC退化、并可在视神经挤压伤（ONC）后促进轴突再生。
原始出处：
Ling-Ping Cen，et al.Human Periodontal Ligament-Derived Stem Cells Promote Retinal Ganglion Cell Survival and Axon Regeneration After Optic Nerve Injury.Stem cells. March 7，2018.DOI： 10.1002/stem.2812
Cell Death Differ：发现间充质干细胞免疫调节和疾病治疗的重要机制
间充质干细胞是存在于人体几乎所有组织中的一群多能干细胞。除了其自我更新及分化潜能外，间充质干细胞在炎症环境下具有其独特的免疫抑制功能，并且可定向迁移到炎症组织损伤部位，因此间充质干细胞在免疫疾病的治疗中具有十分广阔的临床应用前景。
近期，国际学术期刊Cell Death & Differentiation在线发表了上海营养与健康研究院（暂名）时玉舫和王莹研究团队题为“Kynurenic acid， an IDO metabolite， controls TSG-6-mediated immunosuppression of human mesenchymal stem cells”的研究论文。该团队利用人间充质干细胞治疗小鼠肺损伤的模型，揭示了炎症状态下干细胞的吲哚胺2，3-双加氧酶（IDO）催化产生的色氨酸代谢产物犬尿酸（kynurenic acid）通过调控免疫抑制分子TSG-6的表达分泌，促进间充质干细胞的免疫调节功能，从而达到间充质干细胞治疗炎症紊乱性疾病。
原始出处：
Guan Wang，et al.Kynurenic acid， an IDO metabolite， controls TSG-6-mediated immunosuppression of human mesenchymal stem cells.Cell Death Differ.2017 Dec 13.
Cell Physiol Biochem：BMPER通过促进骨髓间充质干细胞的成骨-血管生成偶联过程增强骨形成
在骨修复和重塑期间，骨生成与血管生成相结合。骨形态发生蛋白（BMP）拮抗剂是BMP信号传导和骨稳态的重要调节剂。既往几项研究表明，一种'BMP拮抗剂'，BMP结合内皮细胞前体来源的调节剂（BMPER），参与BMP信号的调节。
结果显示，BMP-2上调BMPER的表达。BMPER的过度表达明显增强了BMP-2诱导的成骨分化，而BMPER的抑制在体外和体内都有效地抑制了该过程。此外，BMPER的过度表达促进BMP-2诱导的体外VEGF表达和异位骨形成模型中的血管形成。
该研究结果表明，BMPER作为hBMSCs中骨生成-血管发生偶联过程的正调控物，表明BMPER在骨修复再生能力中的新治疗作用。
原始出处：
Xiao F, Wang C, et al.,BMPER Enhances Bone Formation by Promoting the Osteogenesis-Angiogenesis Coupling Process in Mesenchymal Stem Cells. Cell Physiol Biochem. 2018 Mar 2;45(5):1927-1939. doi: 10.1159/000487969. [Epub ahead of print]
Calcif Tissue Int：MiR-218可促进骨髓间充质干细胞的成骨分化并加速骨折愈合
作为成骨调节剂，研究报道microRNA-218（miR-218）可促进间充质干细胞（MSCs）的成骨。 然而，miR-218的体内成骨作用尚未清楚。在这项研究中，研究人员发现miR-218通过刺激碱性磷酸酶活性，钙结节形成和成骨标记基因表达来证实能促进MSCs的成骨分化。
体内研究中，将miR-218过表达的BMSCs局部施用于股骨骨折小鼠模型的骨折部位。X射线、微型计算机断层扫描、力学测试、组织学和免疫组化检查显示，miR-218过表达改善了新骨形成并加速了骨折愈合。
原始出处：
Shi L, Feng L, et al., MicroRNA-218 Promotes Osteogenic Differentiation of Mesenchymal Stem Cells and Accelerates Bone Fracture Healing. Calcif Tissue Int. 2018 Mar 9. doi: 10.1007/s00223-018-0410-8. [Epub ahead of print]
Acta Biomater：干细胞来源的细胞外基质可抑制破骨细胞的生成
由于促进间充质干细胞（MSCs）骨生成的作用，脱细胞化的细胞外基质（ECM）已被证明是一种有前景的骨再生生物材料。然而，骨再生也受到骨吸收的影响，关于细胞衍生的ECM对破骨细胞分化的影响知之甚少。在这项研究中，研究人员将ECM沉积在MSCs上，脱细胞后，与标准组织培养聚苯乙烯相比，研究了ECM对骨髓单核细胞（BMMs）破骨细胞生成的影响。
结果表明，细胞衍生的ECM改善BMMs增殖，但会明显抑制破骨细胞分化，通过下调多核酒石酸耐受性酸性磷酸酶（TRAP）阳性细胞，肌动蛋白环区域和破骨细胞特异性基因表达来证明。
总之，干细胞来源的脱细胞ECM通过减弱细胞内ROS明显抑制破骨细胞生成。ECM的抗破骨细胞特性可能有助于其调节骨重建和促进骨组织工程的临床应用。
原始出处：
Li M, Chen X, et al.,Inhibition of osteoclastogenesis by stem cell-derived extracellular matrix through modulating the intracellular reactive oxygen species. Acta Biomater. 2018 Mar 8. pii: S1742-7061(18)30123-5. doi: 10.1016/j.actbio.2018.03.003. [Epub ahead of print]
